聚焦阿尔茨海默病（AD）的分子致病机制，结合生物信息学分析和功能实验验证，系统开展以下研究：
1、非编码基因组变异与AD发病机制
解析基因组非编码区（如增强子）的遗传变异如何调控AD关键基因的表达，揭示其在神经退行性变中的作用。
2、基于CRISPR的AD关键分子筛选与机制研究
利用高通量CRISPR筛选技术，鉴定AD发生发展中的核心调控分子，并阐明其致病机理，为精准干预提供新靶点。
3、神经免疫与炎症在AD中的调控作用及治疗潜力
探究小胶质细胞、外周免疫细胞等介导的神经炎症反应如何驱动AD进程，评估免疫调节策略的治疗价值。
4、线粒体代谢紊乱与AD的关联机制及靶向干预
研究线粒体功能障碍、能量代谢失衡对神经元退行性变的影响，开发代谢重编程等新型治疗策略。
